78 visitors think this article is helpful. 78 votes in total.

Диета при диабете. Правильное питание при диабете

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Какую диету нужно соблюдать при сахарном диабете? Выбор диеты это важнейшее решение. Диабетическая нефропатия – это поражение почечной ткани, осложняющее течение сахарного диабета. На степень поражения почечной ткани также влияет длительность заболевания. Только постоянное наблюдение, своевременное лечение, контроль его эффективности замедляют прогрессирование данного процесса. Патогенез нефропатии обусловлен повреждением мелких артерий почек. Наблюдается разрастание эпителия, покрывающего сосуды с внутренней поверхности (эндотелия), утолщение мембраны сосудистых клубочков (базальной мембраны). Для нее характерно равномерное утолщение базальной мембраны. Возникают локальные расширения капилляров (микроаневризмы). Межкапиллярные пространства заполняются молекулами белков и сахаров (гликопротеинами), разрастается соединительная ткань. Патология длительно прогрессирует, редко приводит к формированию клинически проявленной почечной недостаточности. Узелковая форма встречается реже, более характерна для 1 типа сахарного диабета, возникает уже при небольшой длительности заболевания, быстро прогрессирует. Наблюдается ограниченное (в виде узелков) поражение капилляров, уменьшается просвет сосуда, развивается структурная перестройка аневризм. Однако, традиционная отечественная нефрология под этим синдромом понимает все поражения почек при сахарном диабете. Нефропатия при диабете характеризуется также поражением артериальных сосудов среднего калибра, несущих кровь к клубочкам, развитием склеротических процессов в пространствах между сосудами. В целом развивается нарушение фильтрации плазмы крови и ухудшается отток мочи внутри почки. В первой стадии наблюдается усиление кровотока, фильтрации мочи в почечных нефронах на фоне увеличения размеров клубочков. При этом выделение с мочой белков низкой молекулярной массы (преимущественно альбуминов) находится в пределах суточной нормы (не более 30 мг). Во второй стадии присоединяется утолщение базальной мембраны, разрастание соединительной ткани в пространствах между сосудами разного калибра. Выделение альбуминов с мочой может превышать норму при высоких уровнях глюкозы крови, декомпенсации сахарного диабета, физической нагрузке. В третью стадию наблюдается постоянное повышение суточного выделения альбуминов (до 300 мг). В четвертую стадию впервые проявляются клинические симптомы заболевания. Скорость фильтрации мочи в клубочках начинает снижаться, определяется протеинурия, то есть выделение белка более 500 мг на протяжении суток. Пятая стадия является конечной, резко снижается скорость клубочковой фильтрации (менее 10 мл в 1 минуту), наблюдается распространенный диффузный или узелковый склероз. Первые три этапа развития нефропатии характеризуются только изменениями в почечных структурах и не имеют явных симптомов, то есть являются доклиническими стадиями. В первых двух стадиях никаких жалоб не наблюдается. При третьей стадии, во время обследования пациента эпизодически выявляются повышения артериального давления. При данном виде артериальной гипертензии пациенты редко могут прочувствовать повышение давления. Как правило, на фоне высоких цифр (до 180-200/110-120 мм рт.ст) не появляется головных болей, головокружения, общей слабости. Единственным достоверным способом определить наличие артериальной гипертензии, уровни колебаний давления в течение суток является его периодические измерения или мониторирование. В последней, уремической стадии развиваются изменения не только в клинической картине поражения почек, а и в течение сахарного диабета. Почечная недостаточность проявляется резкой слабостью, нарушением аппетита, интоксикационным синдромом, возможен зуд кожи. Поражаются не только почки, а и органы дыхания, пищеварения. Характерно стойкое повышение артериального давления, отеки выраженные, постоянные. Уменьшается потребность в инсулине, падают уровни сахара крови и мочи. Эти симптомы не свидетельствует об улучшении состояния пациента, а говорят о необратимых нарушениях почечной ткани, о резко негативном прогнозе. Диагностика поражения почек у пациентов с сахарным диабетом осуществляется врачом-эндокринологом с помощью клинических, лабораторных, инструментальных методов. Определяется динамика жалоб пациента, выявляются новые проявления заболевания, оценивается состояние больного. Диагноз подтверждается с помощью аппаратных исследований. При необходимости проводится консультация нефролога. Лабораторными способами выявить почечную патологию в первой стадии осложнения невозможно, уровень альбуминов мочи соответствует норме. Во второй – при повышенной нагрузке на почечную ткань (физические нагрузки, лихорадка, нарушения диеты с резким повышением уровня сахара крови), вероятно, обнаружение небольшого количества альбуминов. В третьей стадии выявляется стойкая микроальбуминурия (до 300 мг за сутки). А также периодически выявляется повышение уровня креатинина крови (при биохимическом исследовании). Для последней, пятой стадии характерно повышение уровня креатинина и снижение скорости клубочковой фильтрации. Именно этими двумя показателями определяется выраженность хронической почечной недостаточности. Протеинурия соответствует нефротическому синдрому, которому характерно выделение за сутки, превышающее 3 г. В крови усиливается анемия, снижается уровень протеинов (общего белка, альбуминов). Лечение диабетической нефропатии начинают с момента появления микроальбуминурии. Необходимо назначать лекарства, снижающие артериальное давление, независимо от его цифр. В этот период необходимо объяснить пациенту, для чего нужно такое лечение. Таким образом, начало гипотензивной терапии на этапе выраженной артериальной гипертензии, протеинурии более 3 г в сутки является несвоевременным и запоздалым, не может существенно повлиять на прогноз заболевания. Наиболее целесообразно назначать медикаменты, обладающие защитным эффектом в отношении почечной ткани. Этим требованиям максимально отвечают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), которые уменьшают фильтрацию альбуминов в первичную мочу, снижают давление в сосудах клубочков. Нормализуется нагрузка на почки, что обуславливает защитный (нефропротекторный) эффект. Наиболее часто используются каптоприл, эналаприл, периндоприл. В терминальной стадии нефропатии эти средства противопоказаны. При повышенном уровне креатинина в крови (выше 300 мкмоль/л), а также при даже умеренном увеличении содержания калия (выше 5,0-6,0 ммоль/л), что характерно для почечной недостаточности, назначения этих препаратов могут резко ухудшить состояние пациента. Также в арсенале доктора находятся блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, кандесартан). Учитывая единую систему, на которую по-разному влияют эти группы препаратов, какому именно отдать предпочтение решает врач в индивидуальном порядке. В многочисленных клинических рекомендациях описано, что лекарства, избирательно блокирующие бета-рецепторы, безопасны для пациентов с сахарным диабетом. Они пришли на смену неселективным бета-блокаторам (пропранолол), применение которых при сахарном диабете противопоказано. При явлениях почечной недостаточности, протеинурии частью лечения становится диета. Необходимо контролировать количество пищевой соли в рационе не только для контроля обмена жидкости, а по причине влияния на эффективность терапии. Если солевая нагрузка высока, то антигипертензивные средства резко уменьшают свою эффективность. Повышение дозы в этом случае также не дает результатов. При развитии отечного синдрома показано дополнительное введение петлевых диуретиков (фуросемид, торасемид, индапамид). Резкое снижение скорости фильтрации в клубочках (меньше 10 мл/мин) врачи расценивают как выраженное нарушение функции почек, решают вопрос о заместительной терапии. Плановые проведения гемодиализа, перитонеальный диализ помогают с помощью специальной аппаратуры очищать кровь от продуктов обмена веществ, предотвращать интоксикацию. Однако, кардинально решить вопрос в случае терминальной почечной недостаточности может только пересадка почки. Если сахарный диабет – заболевание со специфическими клиническими синдромами, то степень вовлечения почек в патологический процесс выявить сложно. Достаточно долго (при диабете второго типа может быть до двух десятилетий) отсутствуют какие-либо признаки поражения почечной ткани. Только при существенном выделении белка, на стадии протеинурии появляются специфические отеки, периодически повышается артериальное давление. Гипертензивный синдром, как правило, не вызывает жалоб или изменения состояния пациента. Это опасно тем, что в результате повышения артериального давления могут развиться сосудистые осложнения: инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения вплоть до инсульта. Опасность в том, что если пациент не ощущает или ощущает незначительное ухудшение состояния, то он не обращается за помощью к врачу. При сахарном диабете пациенты привыкают к плохому самочувствию, объясняя его колебаниями сахара в крови и продуктов обмена веществ (кетоновых тел, ацетона). При развитии начальных стадий почечной недостаточности проявления ее неспецифические. Общая слабость, ощущение дискомфорта и неясной интоксикации также может быть отнесено к метаболическим нарушениям при сахарном диабете. В период развернутой симптоматики появляются ярко выраженные симптомы интоксикации азотистыми соединениями, развивается уремия. Однако, эта стадия необратима и очень сложно поддается даже незначительной медикаментозной коррекции. Таким образом, необходимо тщательное постоянное наблюдение и плановое обследование пациента, благодаря чему можно вовремя выявить осложнения. Уровень общего холестерина крови не должен превышать 5,2 ммоль/л, при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы – не более 4,4 ммоль/л. Содержание триглицеридов не должно превышать 1,7 ммоль/л.

Next

Лечение нефропатии при сахарном диабете препаратами (диабетическая нефропатия)

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Что такое сахарный диабет причины, признаки и симптомы. Диабет и типа – в чем отличия? Одним из наиболее опасных и часто возникающих осложнений сахарного диабета являются аномальные изменения в строении и работе почек. Патологии подвержены около 75% диабетиков, в некоторых случаях не исключается летальный исход. Вовремя выявленная нефропатия при сахарном диабете и лечение заболевания на профессиональном уровне позволяют избежать необратимых для здоровья последствий. Первоначальные стадии заболевания никак не проявляют себя, что довольно часто приводит к несвоевременному выявлению и, как следствие, лечению заболевания. И если на первых стадиях лечение назначается в виде профилактических мер, запущенные случаи предусматривают более серьезный подход. Для лечения диабетической нефропатии все методы устранения патологии назначаются врачом. Нормализация содержания глюкозы в организме выступает на первый план при лечении нефропатии, т.к. Клиническими исследованиями установлено: если в течение длительного периода показатель гликогемоглобина не превышает 6,9%, возможно предотвращение развития нефропатии. Специалисты допускают показатели гликированного гемоглобина, превышающие 7% при высоком риске возникновения гипогликемического состояния, а также у пациентов с тяжелыми патологиями сердца. Для коррекции инсулинотерапии необходимо: пересмотреть используемые препараты, схему их ввода и дозировку. Как правило, применяется следующая схема: пролонгированный инсулин вводится 1–2 раза в сутки, препарат короткого воздействия – перед каждым приемом пищи. Выбор сахароснижающих препаратов при заболевании почек ограничен. Употребление лекарственных средств, вывод которых осуществляется посредством почек, а также оказывающих нежелательное воздействие на орган, нежелательно. При патологии почек запрещено применение: Если у диабетиков 2 типа удовлетворительной компенсации за счет таблетированных средств достичь не удается, специалисты прибегают к комбинированному лечению, используя инсулин длительного воздействия. В крайних случаях пациент полностью переводится на инсулинотерапию. На стадии возникновения хронической почечной недостаточности употребление таблеток противопоказано, применяется только инсулин. Исключение составляет Гликвидон, применение которого возможно при определенных показателях. Артериальное давление, наиболее соответствующее норме, позволяет замедлить развитие патологических процессов в почках. При выборе медикаментозных средств необходимо учитывать их влияние на пораженный орган. Как правило, специалисты прибегают к следующим группам препаратов: При поражении почек содержание холестерина не должно превышать 4,6 ммоль/л, триглицеридов – 2,6 ммоль/л. Исключение составляют заболевания сердца, при которых уровень триглицеридов должен составлять менее 1,7 ммоль/л. Почечная анемия наблюдается у 50% пациентов с поражением почек и возникает на стадии протеинурии. В данном случае показатели гемоглобина не превышают 120 г/л у женщин и 130 г/л у представителей сильной половины человечества. К возникновению процесса приводит недостаточная выработка гормона (эритропоэтин), который способствует нормальному кроветворению. Для устранения анемии делаются 1 раз в 7 дней подкожные инъекции Рекормона, Эпрекса, Эпомакса, Эпокрина, Эристростима. Данные препараты обладают многочисленными побочными эффектами, что вызывает необходимость постоянного контроля за организмом при их применении. Для пополнения уровня железа внутривенно вводятся Венофер, Феррумлек и т.д. Способность препаратов-энтеросорбентов к поглощению вредных веществ из желудочно-кишечного тракта способствует значительному уменьшению интоксикации организма, вызванной нарушенной работой почек и применяемыми лекарствами. Энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеродез и др.) назначаются врачом в индивидуальном порядке и принимаются за полтора-два часа до еды и приема лекарственных средств. Высокие показатели калия в организме (гиперкалиемия) устраняются при помощи антагонистов калия, раствора глюконата кальция, инсулина с содержанием глюкозы. Поврежденные почечные клубочки даже при интенсивной терапии нефропатии провоцируют наличие белковых веществ в моче. Проницаемость почечных клубочков восстанавливается с помощью препарата-нефропротектора Сулодексида. В некоторых случаях для устранения альбуминурии специалисты назначают Пентоксифиллин и Фенофибрат. Препараты обладают хорошим эффектом, но соотношение риска возникновения побочных эффектов и преимуществ от их применения специалистами до конца не оценены. Терминальная стадия диабетической нефропатии предусматривает радикальные меры – заместительную терапию почек. На выбор методики влияют возраст, общее состояние организма пациента и тяжесть патологических изменений. Диализ – очищение крови посредством специального аппарата или через брюшину. С помощью данного метода излечить почки невозможно. Процедура не вызывает болевых ощущений и нормально переносится пациентами. Для проведения гемодиализа используется специальный прибор – диализатор. Поступая в аппарат, кровь избавляется от токсических веществ и переизбытка жидкости, что способствует поддержке электролитного и щелочного баланса и нормализации артериального давления. Процедура проводится трижды в неделю и длится не менее 4–5 часов в медицинских условиях и может привести к: При перитонеальном диализе очистка крови происходит через брюшину, которая в данном случае является диализатором. Процедура может проводиться как в медицинских, так и в домашних условиях два и более раз в сутки. В результате перитонеального диализа может наблюдаться: При отказе в назначении процедуры специалист должен обосновать свое мнение. Единственным основанием к пересадке органа является терминальная стадия диабетической нефропатии. Успешная операция позволяет радикально улучшить состояние здоровья пациента. Возможность проведения операции при расстройствах метаболизма, а также при различных почечных недугах: мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите, гемолитическом уремическом синдроме и других заболеваниях решается специалистом в каждом случае индивидуально. Список разрешенных и запрещенных к употреблению продуктов составляется врачом и зависит от стадии заболевания. Лечение диабетической нефропатии возможно с применением народных средств на стадии восстановительного процесса или на ранних этапах заболевания. Для восстановления функции почек используют отвары и чаи из брусники, земляники, ромашки, клюквы, плодов рябины, шиповника, подорожника. Хорошим эффектом для работы почек и снижения уровня сахара в организме обладают залитые кипятком (1 л) сухие створки фасоли (50 г). После настаивания в течение трех часов напиток употребляется по ½ стакана в течение месяца. Для снижения холестерина желательно добавление в пищу оливкового или льняного масла – 1 ч.л. Нормальной работе почек способствуют березовые почки (2 ст.л.), залитые водой (300 мл) и доведенные до кипения. Стойкую гипертонию поможет устранить спиртовая настойка прополиса, употребляемая 3 раза в день по 20 капель за четверть часа до приема пищи. При возникновении диабета пациент должен очень внимательно относиться к состоянию своего организма. Своевременно выявленная диабетическая нефропатия – залог ее успешного лечения.

Next

Чем лечить почки при сахарном диабете Ваш доктор Айболит

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Чем лечить почки при сахарном диабете и как их лечить. • поражение почек нефропатия. Диабетическая нефропатия - осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия - экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче. Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации. При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии - микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза. Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно. Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.). Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.). В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание. Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек. Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития гипогликемической комы. У большинства людей с выраженными проявлениями диабетической нефропатии нарушено распознавание гипогликемий, а также снижена секреция контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию. С учетом этого, не всем людям с сахарным диабетом и поражением почек следует добиваться нормогликемии. Целевые значения сахара крови для пациентов с почечной недостаточностью устанавливаются индивидуально. По всем вопросам лечения диабетической нефропатии вы можете обратиться в клинику НИИ лимфологии, эндокринологическое отделение, по адресу: г. Арбузова, 6, телефон: (383) 291-14-81, 336-07-08, 286-79-24 - регистратура, (383) 332-42-92 - факс.

Next

Диабетическая нефропатия - Клиника института лимфологии

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Препаратами выбора часто становятся лекарства пролонгированного действия. Для коррекции выраженной отечности при диабетической нефропатии обычно. Артериальная гипертензия достаточно часто диагностируется у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа. Иногда патология развивается гораздо раньше метаболического сидрома, в некоторых случаях причиной повышенного артериального давления является нарушение работы почек (нефропатия). Провоцирующими факторами могут выступать и стрессовые состояния, атеросклероз, отравление тяжелыми металлами, дефицит магния. Лечение гипертонии при инсулинонезависимом сахарном диабете 2 типа помогает избежать развития тяжелых осложнений, улучшить состояние больного. Какие лекарства можно пить при сахарном диабете, чтобы снизить артериальное давление? Препараты группы ингибиторов АПФ блокируют ферменты, вырабатывающие гормон ангиотензин, который способствует сужению сосудов и стимулирует кору надпочечников синтезировать гормоны, задерживающие натрий и воду в организме человека. Во время терапии гипотензивными препаратами класса ингибиторов АПФ от давления при сахарном диабете 2 типа происходит расширение сосудов, прекращается накопление натрия и лишней жидкости, в результате АД понижается. Список таблеток от высокого давления, которые можно пить при сахарном диабете 2 типа: Эти препараты назначают больным гипертонией, потому что они защищают почки, замедляют развитие нефропатии. Лекарства в небольших дозах применяют для профилактики патологических процессов в органах мочевыделительной системы. Терапевтический эффект от приема ингибиторов АПФ появляется постепенно. Блокаторы рецепторов ангиотензину II (БРА) или сартаны блокируют процесс превращения гормона в почках, который вызывает повышение артериального давления. БРА не влияют на обменные процессы, повышают чувствительность тканей организма к инсулину. Положительный эффект при гипертонии сартаны оказывают если увеличен левый желудочек, что часто возникает на фоне гипертонии и сердечной недостаточности. Лекарства от давления данной группы хорошо переносятся пациентами при сахарном диабете 2 типа. Применять средства можно в качестве монотерапии или для лечения в комплексе с мочегонными препаратами. Список препаратов (сартаны) от гипертонии для снижения давления, которые можно принимать при сахарном диабете 2 типа: Лечение БРА имеет гораздо меньше побочных эффектов, чем ингибиторами АПФ. Максимальное действие лекарств наблюдается через 2 недели после начала терапии. Доказано, что сартаны защищают почки, уменьшая выделение белка с мочой. Мочегонные средства усиливают действие ингибиторов АПФ, поэтому назначаются при комплексном лечении. Тиазидоподобные мочегонные средства оказывают мягкое действие при сахарном диабете 2 типа, слабо влияют на выведение калия, уровень глюкозы и липидов в крови, не нарушают функционирование почек. К данной группе относится Индапамид и Арефон-ретард. Медикаменты оказывают нефропротекторное действие на любой стадии поражения органа. Индапамид способствует расширению сосудов, стимулирует выработку блокаторов агрегации тромбоцитов, в результате приема препарата при сахарном диабете 2 типа снижается предсердечная нагрузка, артериальное давление. Индапамид в терапевтических дозах вызывает только гипотензивное действие без значительного увеличения объема выделяемой мочи. Основная область действия Индапамида – это сосудистая система и почечная ткань. Лечение Индапамидом не влияет на обменные процессы в организме, поэтому не повышает уровень глюкозы, липопротеидов низкой плотности в крови. Индапамид быстро всасывает их ЖКТ, но это не уменьшает его эффективность, прием пищи немного замедляет абсорбцию. Индапамид пролонгированного действия позволяет уменьшить количество приема лекарства. Лечебный эффект достигается к концу первой недели приема таблеток. Какие мочегонные таблетки можно пить от повышенного давления при сахарном диабете? Мочегонные таблетки назначают от повышенного давления (эссенциальной гипертензии) при сахарном диабете 2 типа. Подбирать препараты должен лечащий врач с учетом степени тяжести заболевания, наличия поражения почечной ткани, противопоказаний. Фуросемид и Лазикс назначают при сильной отечности в сочетании с ингибиторами АПФ. При этом у больных, страдающих почечной недостаточностью, улучшается функционирование пораженного органа. Препараты вымывают из организма калий, поэтому необходимо дополнительно принимать калийсодержащие средства (Аспаркам). Верошпирон не вымывает калий из организма больного, но запрещен к применению при почечной недостаточности. При сахарном диабете лечение таким препаратом назначают очень редко. В результате происходит расширение артерий, снижение давления при гипертонии. ББК расширяют сосуды головного мозга, это полезно для профилактики инсульта у людей пожилого возраста. Препараты имеют различия по степени активности и влияния на работу других органов, поэтому назначаются индивидуально. К запрещенным, вредным мочегонным средствам при сахарном диабете относится Гипотиазид (тиазидный диуретик). Эти таблетки могут повышать уровень гликемии и вредного холестерина в крови. При наличии почечной недостаточности у больного может произойти ухудшение функционирования органа. Пациентам при гипертонии назначают мочегонные других групп. С осторожностью его назначают при поражении почек, сердца. При нефропатиях Атенолол может стать причиной резкого снижения АД. Лекарство нарушает метаболические процессы, оказывает большое количество побочных действий со стороны нервной, пищеварительной, сердечно-сосудистой системы. На фоне приема Атенолола при сахарном диабете 2 типа наблюдается слишком низкое артериальное давление. Прием препарата затрудняет диагностирование уровня гликемии в крови. У инсулинозависимых больных Атенолол может вызвать гипогликемию из-за нарушения высвобождения глюкозы из печени, выработки инсулина. Врачу сложно правильно поставить диагноз, так как симптомы менее выражены. К тому же Атенолол снижает чувствительность тканей организма к инсулину, что приводит к ухудшению состояния больных диабетом 2 типа, нарушению баланса вредного и полезного холестерина, способствует гипергликемии. Прием Атенолола нельзя резко прекращать, необходимо проконсультироваться с врачом по поводу его замены и перехода на другие средства. Научные исследования доказывают, что длительное применение Атенолола у пациентов, страдающих гипертонией, постепенно приводит к развитию сахарного диабета 2 типа, так как снижается восприимчивость тканей к инсулину. Альтернативой Атенолола является Небилет, это β-блокатор, который не оказывает влияние на метаболизм и обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Таблетки от гипертонии при сахарном диабете должны подбираться и назначаться лечащим врачом с учетом индивидуальных особенностей пациента, наличия противопоказаний, степени тяжести патологии. Не рекомендуется применять β-блокаторы (Атенолол), петлевые диуретики, так как эти препараты негативно влияют на обменные процессы, повышают уровень гликемии и холестерина низкой плотности. К перечню полезных препаратов относятся сартаны, тиазидоподобные диуретики (Индапамид), ингибиторы АПФ.

Next

Можно ли голодать при сахарном

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Почему нужно кушать поменьше углеводов при диабете и типа; Низкоуглеводная диета. Диабетической нефропатией называется заболевание, при котором происходит поражение почечных сосудов, причиной тому является сахарный диабет. При этом измененные сосуды заменяются плотной соединительной тканью, что влечет за собой склероз и возникновение почечной недостаточности. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета: Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает нормальный уровень глюкозы в крови, в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета. Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми. Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией). В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки. II стадия характеризуется началом структурных изменений: III стадия — это начинающаяся диабетическая нефропатия. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета. Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек. Первые три стадии именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. IV стадия — возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет. Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из полостей (пункция). Для того чтобы сохранить баланс белка в крови, организм расщепляет свои собственные белки. К другим симптомам относятся: Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца. V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию. Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка. Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи. Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии. Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков — это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже. Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три этапа. Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть несахарный диабет прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания. Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию). В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.

Next

Диабетическая нефропатия Клиника института лимфологии

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

При сахарном диабете го типа первый признак нефропатии микроальбуминурия обычно появляется через лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Какие таблетки при сахарном диабете можно пить от повышенного давления.

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Основной причиной развития гипертонии при сахарном диабете. нефропатия. Лекарства. Диабетическая нефропатия - это поражение почек, вызванное повышенным уровнем глюкозы в крови. В течение 15-25 лет у диабетика оба этих органа могут выйти из строя, и понадобится диализ или трансплантация. На этой странице подробно рассказано о народных средствах и официальном лечении, позволяющем избежать почечной недостаточности или хотя бы замедлить ее развитие. Эти действия не только защищают почки, но также уменьшают риск инфаркта и инсульта. Узнайте, как диабет влияет на почки, симптомы и алгоритм диагностики диабетической нефропатии. Прочитайте о лечении с помощью диеты, лекарств, народных средств и перехода на здоровый образ жизни. Описаны нюансы лечения почек у больных диабетом 2 типа. Подробно рассказано о таблетках, снижающих сахар в крови и артериальное давление. В дополнение к ним могут понадобиться статины от холестерина, аспирин, средства от анемии. Почки занимаются тем, что фильтруют отходы из крови и выводят их с мочой. Также они вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий появление красных кровяных телец - эритроцитов. Кровь периодически проходит через почки, которые удаляют из нее отходы. Яды и продукты обмена веществ, а также лишняя соль, растворенные в большом количестве воды, образуют мочу. Она стекает в мочевой пузырь, где временно хранится. Организм тонко регулирует, сколько воды и соли нужно отдать с мочой, а сколько оставить в крови, чтобы поддерживать нормальное артериальное давление и уровень электролитов. В каждой почке содержится около миллиона фильтрующих элементов, которые называются нефроны. Клубочек мелких кровеносных сосудов (капилляров) - это одна из составных частей нефрона. Скорость клубочковой фильтрации - важный показатель, определяющий состояние почек. Его рассчитывают на основе содержания креатинина в крови. Креатинин - один из продуктов распада, которые выводят почки. При почечной недостаточности он накапливается в крови вместе с другими отходами, и больной ощущает симптомы интоксикации. Проблемы с почками может вызвать диабет, инфекция или другие причины. В каждом из этих случаев измеряют скорость клубочковой фильтрации, чтобы оценить тяжесть заболевания. Повышенный сахар в крови повреждает фильтрующие элементы почек. Со временем те исчезают и заменяются на рубцовую ткань, которая не может очищать кровь от отходов. Чем меньше остается фильтрующих элементов, тем хуже работают почки. В конце концов они перестают справляться с выведением отходов и наступает интоксикация организма. На этом этапе больному требуется заместительная терапия, чтобы не умереть, - диализ или пересадка почки. Прежде чем погибнуть окончательно, фильтрующие элементы становятся “дырявыми”, начинают “протекать”. Они пропускают в мочу белки, которых там быть не должно. Микроальбуминурия - это выделение альбумина с мочой в количестве 30-300 мг в сутки. Протеинурия - альбумин обнаруживается в моче в количестве более 300 мг в сутки. Микроальбуминурия может прекратиться, если лечение оказывается успешным. Она считается необратимой и сигнализирует, что больной встал на путь развития почечной недостаточности. Чем хуже контроль диабета, тем выше риск терминальной стадии почечной недостаточности и быстрее она может наступить. Шансы столкнуться с полным отказом почек у диабетиков на самом деле не очень высокие. Потому что большинство их погибает от инфаркта или инсульта раньше, чем возникает потребность в заместительной почечной терапии. Однако риск повышается для больных, у которых диабет сочетается с курением или хронической инфекцией мочевыводящих путей. Кроме диабетической нефропатии, может быть еще стеноз почечной артерии. Это закупорка атеросклеротическими бляшками одной или обеих артерий, которые питают почки. Лекарства от гипертонии не помогают, даже если принимать несколько видов мощных таблеток одновременно. Стеноз почечной артерии часто требует хирургического лечения. Диабет повышает риск этого заболевания, потому что он стимулирует развития атеросклероза, в том числе и в сосудах, питающих почки. Как правило, диабет 2 типа протекает скрыто в течение нескольких лет, пока его обнаруживают и начинают лечить. Все эти годы осложнения постепенно разрушают организм больного. По данным англоязычных сайтов, к моменту постановки диагноза 12% больных диабетом 2 типа уже имеют микроальбуминурию, а 2% - протеинурию. Среди русскоязычных пациентов эти показатели в несколько раз выше. Потому что жители стран Запада имеют привычку регулярно проходить профилактические медицинские обследования. Благодаря этому, у них более своевременно обнаруживают хронические заболевания. Диабет 2 типа может сочетаться с другими факторами риска развития хронического заболевания почек: В первые месяцы и годы диабетическая нефропатия и микроальбуминурия не вызывают никаких симптомов. Пациенты замечают проблемы лишь когда до терминальной стадии почечной недостаточности уже рукой подать. В начале симптомы расплывчатые, напоминающие простуду или хроническую усталость. Ранние признаки диабетической нефропатии: Мало кто из пациентов может заподозрить, что перечисленные симптомы вызваны ухудшением работы почек. На этой стадии пациенту для избежания гибели необходима заместительная терапия. Креатинин - это один из продуктов распада белка, выведением которого занимаются почки. Она бывает двух видов: диализ несколько раз в неделю или пересадка почки. Зная уровень креатинина в крови, а также возраст и пол человека, можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации. На первых двух стадиях обычно не бывает никаких симптомов. Это важный показатель, на основании которого определяют стадию диабетической нефропатии и выписывают лечение. Обратите внимание, что УЗИ почек не приносит большой пользы. Когда заболевание переходит на третью и четвертую стадию, видимые признаки могут появиться. Из-за этого больные часто привыкают к нему и не бьют тревогу. Явные симптомы интоксикации появляются лишь на четвертой и пятой стадии, когда почки уже почти не работают. Протеинурия обычно начинается у больных диабетом 2 и 1 типа, имеющих стаж заболевания 15-20 лет. При отсутствии лечения терминальная стадия почечной недостаточности может наступить еще через 5-7 лет. Прежде всего, следует убедиться, что болят именно почки. Возможно, у вас не проблема с почками, а остеохондроз, ревматизм, панкреатит или какой-то другой недуг, вызывающий похожий болевой синдром. Осложнения диабета на почки обычно вызывают не боль, а симптомы интоксикации, перечисленные выше. Нужно обратиться к врачу, чтобы точно установить причину боли. Камни в почках, почечные колики и воспаление, скорее всего, напрямую не связаны с нарушенным обменом глюкозы. Лечение диабетической нефропатии имеет целью предотвратить или хотя бы отсрочить наступление терминальной почечной недостаточности, при которой потребуется диализ или трансплантация донорского органа. Оно заключается в поддержании хорошего сахара в крови и артериального давления. Нужно следить за уровнем креатинина в крови и белка (альбумина) в моче. Также официальная медицина рекомендует следить за холестерином в крови и стараться его снизить. Но многие специалисты сомневаются, что это действительно полезно. Лечебные действия по защите почек уменьшают риск инфаркта и инсульта. В первую очередь, используют диету и уколы инсулина для поддержания сахара в крови как можно ближе к норме. Поддержание гликированного гемоглобина Hb A1C ниже 7% уменьшает риск протеинурии и почечной недостаточности на 30-40%. Использование методов доктора Бернстайна позволяет держать сахар стабильно в норме, как у здоровых людей, и гликированный гемоглобин ниже 5,5%. Вероятно, такие показатели снижают риск тяжелых осложнений на почки до нуля, хотя это не подтверждено официальными исследованиями. Есть сведения о том, что при стабильно нормальном уровне глюкозы в крови почки, пораженные диабетом, исцеляются и восстанавливаются. На стадиях 4 и 5 диабетической нефропатии он вообще невозможен. Официально рекомендуется питание с ограничением белка и животных жиров. Целесообразность использования низкоуглеводной диеты обсуждается ниже. При нормальных значениях кровяного давления нужно ограничить потребление соли до 5-6 г в сутки, а при повышенных - до 3 г в сутки. Не существует волшебных таблеток, настоек, а тем более, народных средств, которые могли бы быстро и легко восстановить почки, пострадавшие от диабета. Чай с молоком не помогает, а наоборот вредит, потому что молоко повышает сахар в крови. Каркаде - популярный чайный напиток, который помогает не больше, чем питье чистой воды. Лучше даже не пробуйте народные средства, надеясь вылечить почки. Самолечение этих фильтрующих органов крайне опасно. Пациенты, у которых обнаружили диабетическую нефропатию на той или иной стадии, обычно используют несколько лекарств одновременно: Прием многочисленных таблеток - это самое легкое, что можно сделать, чтобы избежать или отсрочить наступление терминальной стадии почечной недостаточности. Переход к здоровому образу жизни требует более серьезных усилий. Отделаться приемом лекарств не получится, если хотите защитить свои почки и прожить подольше. Обратите внимание, что в списке нет лекарств, понижающих сахар в крови. Самый популярный и эффективный препарат метформин (Сиофор, Глюкофаж) нужно исключить уже на ранних стадиях диабетической нефропатии. Его нельзя принимать, если скорость клубочковой фильтрации почек у больного 60 мл/мин, а тем более, ниже. Это соответствует показателям креатинина в крови: Напомним, что чем выше креатинин, тем хуже работают почки и ниже скорость клубочковой фильтрации. Уже на ранней стадии осложнений диабета на почки нужно исключить метформин из схемы лечения, во избежание опасного лактат-ацидоза. Официально больным диабетической ретинопатией разрешается принимать лекарства, которые заставляют поджелудочную железу вырабатывать больше инсулина. Однако эти препараты входят в список вредных таблеток от диабета 2 типа. Они истощают поджелудочную железу и не снижают смертность больных, а то и повышают ее. Диабетикам, у которых развиваются осложнения на почки, нужно заменить таблетки, понижающие сахар, на уколы инсулина. Некоторые лекарства от диабета принимать можно, но осторожно, по согласованию с врачом. Как правило, они не могут обеспечить достаточно хороший контроль уровня глюкозы и не дают возможности отказаться от уколов инсулина. Очень важны таблетки от гипертонии, которые относятся к группам ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Они не только понижают артериальное давление, но и дают дополнительную защиту почкам. Прием этих лекарств помогает отсрочить на несколько лет наступление терминальной почечной недостаточности. Нужно стараться держать кровяное давление ниже 130/80 мм рт. Для этого обычно приходится использовать несколько видов лекарств. Начинают с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина-II. Попросите врача назначить вам удобные комбинированные таблетки, которые содержат 2-3 действующих вещества под одной оболочкой для приема 1 раз в сутки. Также эти препараты могут повысить уровень калия в крови, особенно если сочетать их между собой или с мочегонными лекарствами. Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II в начале лечения могут повысить уровень креатинина в крови. Очень высокая концентрация калия может вызвать остановку сердца. Чтобы избежать ее, не следует сочетать между собой ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II, а также лекарства, которые называются калийсберегающие диуретики. Не используйте по своей инициативе статины от холестерина, аспирин и другие антиагреганты, препараты и БАДы от анемии. Все эти таблетки могут вызвать серьезные побочные эффекты. Также доктор должен заниматься подбором лекарств от гипертонии. Ваше основное средство для достижения хороших показателей глюкозы в крови - это инсулин, а не таблетки от диабета. Официально рекомендуется поддерживать гликированный гемоглобин ниже 7%, используя для этого диету с ограничением белка и животных жиров. В первую очередь, стараются красное мясо заменить на курицу, а еще лучше - на растительные источники белка. Обезжиренное низкокалорийное питание дополняют уколами инсулина и приемом лекарств. Чем сильнее нарушена функция почек, тем меньше требуемые дозы инсулина и таблеток, выше риск передозировки. Многие врачи считают, что низкоуглеводная диета вредит почкам, ускоряет развитие диабетической нефропатии. Это непростой вопрос, в нем нужно тщательно разобраться. В июле 2012 года в клиническом журнале Американского общества нефрологии была опубликована статья на английском языке о сравнении влияния на почки низкоуглеводной и обезжиренной диеты. Потому что выбор диеты - это важнейшее решение, которое нужно принять диабетику и его родственникам. Результаты исследования, в котором участвовали 307 пациентов, доказали, что низкоуглеводная диета не вредит. В нем участвовали 307 человек, страдающих ожирением и желающих похудеть. Половине из них назначили низкоуглеводную диету, а второй половине - низкокалорийную, с ограничением жиров. Регулярно измеряли сывороточный креатинин, мочевину, суточный объем мочи, выделение альбумина, кальция и электролитов с мочой. Низкоуглеводная диета увеличила суточный объем мочи и выделение кальция. Но не было никаких признаков уменьшения скорости клубочковой фильтрации, образования камней в почках или размягчения костей из-за дефицита кальция. Разницы в похудении между участниками обеих групп не было. Однако для больных диабетом низкоуглеводная диета является единственным вариантом, чтобы держать стабильно нормальный сахар в крови, избегать его скачков. Эта диета помогает контролировать нарушенный обмен глюкозы вне зависимости от своего влияния на массу тела. В то же время, питание с ограничением жиров, перегруженное углеводами, диабетикам несомненно вредит. В исследовании, о котором рассказано выше, участвовали люди, не болеющие диабетом. Оно не дает возможности ответить на вопрос, ускоряет ли низкоуглеводная диета развитие диабетической нефропатии, если та уже началась. Все, что изложено ниже, - это личная практика доктора Бернстайна, не подкрепленная серьезными исследованиями. У людей, имеющих здоровые почки, скорость клубочковой фильтрации составляет 60-120 мл/мин. Высокий уровень глюкозы в крови постепенно разрушает фильтрующие элементы. Из-за этого скорость клубочковой фильтрации снижается. Когда она падает до 15 мл/мин и ниже, больному требуется диализ или трансплантация почки, чтобы избежать гибели. Доктор Бернстайн считает, что низкоуглеводную диету можно назначать, если скорость клубочковой фильтрации выше 40 мл/мин. Цель - снизить сахар до нормы и держать его стабильно нормальным 3,9-5,5 ммоль/л, как у здоровых людей. Чтобы достигнуть этой цели, нужно не только соблюдать диету, а использовать всю пошаговую схему лечения диабета 2 типа или программу контроля диабета 1 типа. Комплекс мероприятий включает в себя низкоуглеводную диету, а также уколы инсулина в низких дозах, прием таблеток и физическую активность. У пациентов, которые добились нормального уровня глюкозы в крови, почки начинают восстанавливаться, и диабетическая нефропатия может полностью исчезнуть. Однако это возможно, только если развитие осложнений не зашло слишком далеко. Скорость клубочковой фильтрации 40 мл/мин - это пороговое значение. Если оно достигнуто, больному остается лишь соблюдать диету с ограничением белка. Потому что низкоуглеводная диета может ускорить развитие терминальной стадии почечной недостаточности. Повторим, что вы можете использовать эту информацию на свой страх и риск. Возможно, низкоуглеводная диета вредит почкам и при более высокой скорости клубочковой фильтрации, чем 40 мл/мин. Официальные исследования ее безопасности для диабетиков не проводились. Не ограничивайтесь соблюдением диеты, а используйте весь комплекс мер, чтобы держать уровень глюкозы в крови стабильно нормальным. В частности, разберитесь, как привести в норму сахар утром натощак. Подождите 2-3 дня, иначе результаты будут хуже, чем на самом деле. Пересадка почки обеспечивает пациентам лучшее качество жизни и большую ее продолжительность, чем диализ. Главное, что исчезает привязка к месту и времени проведения процедур диализа. Благодаря этому, у пациентов появляется возможность работать и путешествовать. После успешной пересадки почки можно ослабить ограничения по питанию, хотя пища должна оставаться здоровой. Недостатки трансплантации по сравнению с диализом - это хирургический риск, а также необходимость принимать лекарства-иммунодепрессанты, имеющие побочные эффекты. Невозможно заранее предсказать, сколько лет проработает трансплантат. Несмотря на эти недостатки, большинство пациентов выбирают операцию, а не диализ, если у них есть возможность получить донорскую почку. Чем меньше времени больной проводит на диализе перед трансплантацией, тем лучше прогноз. После операции требуются регулярные обследования и консультации со специалистами, особенно в течение первого года. В идеале нужно сделать операцию еще до того, как понадобится диализ. Дальше их частота уменьшается, но все равно понадобятся регулярные визиты в медицинское учреждение. Пересадку почки выполняют больным, у которых нет рака и инфекционных заболеваний. Во время нее собственные фильтрующие органы пациента не удаляют. Может случиться отторжение пересаженной почки, несмотря на прием лекарств-иммунодепрессантов. Его признаки: повышенная температура, уменьшенный объем выделяющейся мочи, отеки, боль в области почки. Важно вовремя принять меры, не упустить момент, срочно обратиться к докторам. Вернуться к работе можно будет ориентировочно через 8 недель. Но у каждого пациента своя индивидуальная ситуация и скорость восстановления после операции. Рекомендуется соблюдать диету с ограничением пищевой соли и жиров. Мужчинам и женщинам, живущим с пересаженной почкой, часто удается даже завести детей. Низкоуглеводную диету для поддержания нормального сахара в крови можно соблюдать на свой страх и риск. Женщинам рекомендуется беременеть не раньше, чем через год после операции.

Next

Лечение осложнений сахарного диабета

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Профилактика и лечение диабетической нефропатии – как избежать поражения почек при сахарном диабете? Диабетическая нефропатия Те осложнения, которые возникают со стороны почек, весьма опасны. Потому что симптомов осложнений не видно долгое. Диабетическая стопа — это осложнение сахарного диабета, которое заключается в патологических процессах на стопе пациента. Диабетическая стопа относится к наиболее часто встречаемому осложнению сахарного диабета и в 85-90% случаев характерна для диабета II типа. Обычно начинает развиваться спустя 15-25 лет диабетического стажа, в стадии декомпенсации и является наиболее частой причиной инвалидизации пациентов с сахарным диабетом. Развитие синдрома диабетической стопы представляет собой сложный механизм различных процессов, происходящих во всем организме при сахарном диабете. Так, при длительном течении диабета, особенно при частых декомпенсациях процесса, из-за постоянных скачков сахара от нормальных цифр до высоких, происходит постепенное разрушение сосудов по всему организму. Начинается все с мелких капилляров, а завершается тотальным нарушением кровоснабжения. Как итог — нарушение обмена веществ в тканях, включая и поверхность кожи. Для диабета характерна сухость кожи, а на стопах еще и утолщение. Такое состояние кожи приводит к частым трещинам на стопе или другим травмам, которые пациент изначально и не замечает из-за нарушенной иннервации области. Травмированная кожа у здоровых людей при достаточном кровоснабжении заживает легко и достаточно быстро. А при диабете, когда нарушен ток крови по сосудам, любая травма стопы (включая легкие порезы и даже ушибы) приводит к длительно незаживающему процессу. В группе риска находятся около 50% всех пациентов с сахарным диабетом, однако диабетическая стопа развивается лишь у 10% от общего числа диабетчиков. После своевременного проведения адекватного лечения и соблюдения рекомендаций врача риск повторного развития равен не более 1%.

Next

Диабетическая нефропатия - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки - болезни и состояния на Здоровье Mail.Ru

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Диабетическая ангиопатия. Ангиопатия сосудов нижних конечностей, симптомы, диагностика. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Какие таблетки принимать от давления больным сахарным диабетом

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую. Дело в том, что примерно у половины больных сахарным диабетом I типа, и у трети пациентов при диабете II типа развивается диабетическая нефропатия. В структуре причин терминальной хронической почечной недостаточности в развитых странах сахарный диабет прочно занимает первое, а в России - третье место. Кроме того у больных сахарным диабетом часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, артериальная гипертензия, нефропатии, связанные с нарушением обмена веществ, сосудистые нефропатии. К сожалению, медицина пока не научилась излечивать сахарный диабет, мы лишь можем сводить к минимуму его симптомы. Это уже очень много, ведь до изобретения и внедрения в клиническую практику инсулина больные с диабетом погибали. И даже при применении современных высокоэффективных препаратов, тщательном подборе доз инсулина, скрупулезном соблюдении диеты и возможности постоянно контролировать концентрацию глюкозы и поддерживать ее уровень близким к норме, заболевание все-таки сохраняется и рано или поздно приводит к различным осложнениям. У здорового человека поджелудочная железа, так же как и другие наши органы, работает постоянно, и чутко реагирует на малейшие изменения уровня глюкозы в крови. Человек поел или поголодал, побегал или полежал на диване, понервничал или простудился, все это отражается на потребности организма в инсулине и на его выработке. А инъекции инсулина при лечении диабета производятся два-три раза в сутки при благополучном течении, и дробно, до 6-8 раз при декомпенсации заболевания. Такой ритм не в состоянии держать под контролем колебания глюкозы между инъекциями, поэтому уровень ее в крови все-таки неоднократно повышается в течение суток. Это и является основной причиной развития осложнений сахарного диабета. Однако это не означает, что лечение сахарного диабета бессмысленно - чем тщательнее выполняются назначения врача, тем длительнее период до развития осложнений и выше качество жизни больного. Сахарный диабет повреждает почки не каким-то специальным образом, а точно так же как глаза, ноги, сердце и другие органы. Причем у части больных эти повреждения развиваются параллельно, а у части преобладают поражения того или иного органа. Главным повреждающим фактором является повышенное содержание глюкозы в крови. Глюкоза в высоких концентрациях обладает прямым токсическим действием на сосуды почек (а также сетчатку и нервную систему). Кроме того, под воздействием повышенного уровня глюкозы происходит изменение свойств мембран различных клеток, в первую очередь клеток внутренней оболочки артерий. И, наконец, высокое содержание глюкозы в крови нарушает структуру гемоглобина, который является переносчиком кислорода (именно поэтому для более точной информации о состоянии контроля над сахарным диабетом рекомендуют определять не просто уровень глюкозы в моче и крови, а содержание гликозилированного, то есть поврежденного глюкозой гемоглобина – чем оно ниже, тем контроль над диабетом лучше). Вследствие всех этих процессов ткани, в частности почечная ткань, начинают страдать от недостатка кислорода. Вступают в действие механизмы, направленные на компенсацию кислородного голодания. Происходит выброс гормонов и других биологически активных веществ, способствующих расширению сосудов, чтобы доставить больше крови, а значит и больше кислорода к тканям. За счет этого организму какое-то время удается поддерживать питание тканей, но поскольку главный повреждающий фактор – повышенный уровень глюкозы – продолжает действовать, наступает предел компенсации, и в сосудах начинают развиваться необратимые изменения. Описанное выше расширение сосудов приводит к тому, что гломерула (почечный клубочек, представляющий собой сплетение сосудов), получает слишком много крови и испытывает постоянно повышенную нагрузку. Поэтому и основной происходящий в почке процесс – фильтрация – превращается в гиперфильтрацию. Гиперфильтрация, как всякая избыточная работа, приводит к преждевременному изнашиванию механизма. В биологических структурах процесс изнашивания, или старения, называется склерозированием. Таким образом, развивается повреждение клубочков, именуемое диабетическим гломерулосклерозом, то есть развивается диабетическая нефропатия. Первые симптомы диабетической нефропатии незначительны и не вызывают никаких нарушений самочувствия – это всего лишь появление следов белка в моче (микроальбуминурия) – не потому что маленький белок-альбумин, а потому, что его мало выделяется поначалу. С течением времени количество белка в моче возрастает и может достигать высоких значений. Так формируется нефротический синдром, когда потери белка с мочой приводят к снижению уровня белка крови и образованию отеков. Одновременно почти во всех случаях присоединяется и артериальная гипертония. Как правило, больные диабетом попадают к специалисту-нефрологу именно на этой стадии, то есть довольно поздно. В первую очередь для предупреждения и лечения диабетической нефропатии, конечно, необходимо удерживать уровень глюкозы в пределах нормальных или почти нормальных концентраций. Но это касается не только собственно лечения поражения почек, но и коррекции течения диабета вообще, и известно каждому диабетику. Другое дело, что не всегда пациенты сознательно и ответственно относятся к своему заболеванию. Часто приходится слышать такие высказывания: "Ну, доктор, ну подумаешь, я съем кусочек торта, а потом подколю лишних четыре единички инсулина…". Как мы уже говорили в первой части нашей беседы, в норме инсулин вырабатывается в нашем организме постоянно, и его количество все время меняется в зависимости от пищевых, физических, эмоциональных нагрузок, от условий жизни, состояния организма и многих других факторов. Количество вводимого в виде инъекций инсулина не может так же точно соответствовать сиюминутным потребностям организма, как количество собственного гормона у здоровых людей. Поэтому ваш "кусок торта" неизбежно вызовет хотя бы кратковременное неконтролируемое повышение уровня глюкозы. Так что для успешного предотвращения развития и прогрессирования диабетической нефропатии и других осложнений – УСЛОВИЕ ПЕРВОЕ: ДЕРЖИТЕ ДИЕТУ. Не ешьте тортиков, конфет, и всего прочего, чего вам не разрешают эндокринологи, и тогда вам долго не будет угрожать встреча с нефрологом. Дозировки и регулярность инъекций инсулина и приема таблетированных сахаропонижающих препаратов мы здесь обсуждать не будем, это прерогатива эндокринологов. Но, само собой разумеется, плохо отрегулированное лечение самого диабета – это один из важных факторов развития осложнений. Для того чтобы бороться с гиперфильтрацией, о которой мы говорили выше, необходимо уменьшить нагрузку на клубочек. В нашем распоряжении имеется препарат, точнее группа препаратов, которые могут это сделать. Раньше использовали в основном каптоприл (капотен), эналаприл (энап, энам, эднит), сейчас появилось множество препаратов этой же группы, но более более удобных и эффективных, которые можно принимать один раз в день – для диабетиков предпочтительными считаются моноприл и престариум. Если при диабете расширяются сосуды, доставляющие кровь к почкам (они так и называются - приносящие артериолы), то эти препараты расширяют сосуды, по которым кровь, пройдя через почечный клубочек, движется дальше (выносящие артериолы). Таким образом, давление внутри клубочка падает, и гиперфильтрация не происходит. Если длительно, практически постоянно, применять препараты этого ряда, прогрессирование диабетического гломерулослероза существенно замедляется. Важно знать, что ингибиторы АПФ, которые в настоящее время широко известны главным образом как "средства от давления", на самом деле обладают очень широким спектром действия. Они применяются в нефрологии, кардиологии, диабетологии не только для снижения артериального давления, но и для улучшения состояния сосудов и сердечной мышцы. И могут и должны использоваться, даже если артериальное давление у пациента нормальное, разумеется, в небольших дозах, но постоянно. Эти препараты могут и должны применяться и в тех случаях, даже когда у больного с диабетической нефропатией имеется уже почечная недостаточность. Таким больным назначаются специальные дозировки, регулярно исследуется кровь на содержание калия и креатинина, и лечение оказывается эффективным и безопасным.

Next

Отеки при диабетической нефропатии Отеки

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Отеки, дифференциальный диагноз Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания. Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет). Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются: По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов. Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии: В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН. Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы. В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления. Переход от профилактики к лечению должен происходить В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

Next

Лекарственное лечение диабетической нефропатии. Обсуждение на.

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

При диабетической нефропатии гипотензивными лекарствами первого выбора являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента АПФ — лозиноприл. Последнее десятилетие характеризуется ростом численности больных сахарным диабетом в мире в 2 раза. Ежегодно примерно у 400 тысяч пациентов развивается поздняя стадия хронической почечной недостаточности, которая нуждается в проведении гемодиализа и трансплантации почек. Осложнение является прогрессирующим и необратимым процессом (на стадии протеинурии), который требует немедленного квалифицированного вмешательства и коррекции состояния диабетика. Лечение нефропатии при сахарном диабете рассмотрено в статье. Высокие показатели сахара, которые характерны для пациентов, являются пусковым механизмом в развитии осложнения. Именно гипергликемия активирует остальные факторы: Именно эти процессы приводят к поражению почечных структур на клеточном уровне. Дополнительными факторами развития считается использование высокобелковой диеты (при нефропатии итак повышенное количество белковых веществ в моче, что приводит к еще более сильному прогрессированию патологии) и анемия. Современное разделение патологии почек на фоне сахарного диабета имеет 5 стадий, причем первые две считаются доклиническими, а остальные – клиническими. Доклиническими проявлениями становятся изменения непосредственно в почках, явные симптомы патологии отсутствуют. Своевременное вмешательство и назначение лечения способны восстановить здоровье пациента. Терапия заключается в соблюдении диеты, коррекции углеводного метаболизма, снижении артериального давления, восстановлении обмена жиров. Важным моментом является достижение компенсации сахарного диабета посредством инсулинотерапии или применения сахароснижающих препаратов. Коррекция питания заключается не только в отказе от быстроусваиваемых углеводов, что характерно для сахарного диабета, но и в соблюдении принципов стола №7. Рекомендуется сбалансированная низкоуглеводная диета, которая может насытить организм больного необходимыми питательными веществами, витаминами, микроэлементами. Количество поступаемого белка в организм не должно превышать 1 г на килограмм массы тела в сутки, необходимо снизить и уровень липидов, чтобы улучшить состояние сосудов, выводя «плохой» холестерин. Нужно ограничить следующие продукты: Такая диета противопоказана в период вынашивания ребенка, при острых патологиях инфекционного характера, в детском возрасте. Поскольку именно высокая гликемия считается пусковым механизмом в развитии диабетической нефропатии, необходимо приложить максимум усилий, чтобы показатели сахара находились в позволенных пределах. Показатель выше 7% допускается для тех пациентов, у которых наблюдается высокий риск развития гипогликемических состояний, а также для тех больных, которые имеют патологию сердца и продолжительность их жизни ожидаемо ограничена. При инсулинотерапии коррекцию состояния проводят пересмотром используемых препаратов, схемы их введения и дозировки. Лучшей схемой считается инъекция пролонгированного инсулина 1-2 раза в день и «короткого» препарата перед каждым поступлением пищи в организм. Сахароснижающие препараты для лечения диабетической нефропатии также имеют особенности использования. В первую очередь для лечения используются следующие группы препаратов и их представители: Важно! При подборе необходимо учитывать пути выведения активных веществ из организма больного и фармакодинамику лекарственных средств. Первые две группы могут заменять друг друга при наличии индивидуальной гиперчувствительности к активным компонентам. Современные рекомендации специалистов: Оптимальные показатели – меньше 140/85 мм рт. В лечении используются две основные группы лекарственных препаратов: статины и фибраты. Лечение статинами начинают уже тогда, когда показатели холестерина достигают 3,6 ммоль/л (при условии, что со стороны сердечно-сосудистой системы заболевания отсутствуют). Если есть сопутствующие патологии, терапия должна начинаться при любых значениях холестерина. Статины угнетают действие специфического фермента, отвечающего за выработку холестерина в печени. Также медикаменты увеличивают в клетках число рецепторов липопротеинов низкой плотности, что приводит к массивному выведению последних из организма. Эта группа препаратов обладает иным механизмом действия. Активное вещество способно изменить процесс транспортировки холестерина на генном уровне. Представители: Клинические данные говорят о том, что коррекция показателей сахара в крови и интенсивная терапия не всегда могут предотвратить развитие альбуминурии (состояние, при котором белковые вещества появляются в моче, чего не должно быть). Как правило, назначается нефропротектор Сулодексид. Это лекарственное средство используется с целью восстановления проницаемости почечных клубочков, результатом чего становится уменьшение выведения белка из организма. Используется следующая схема лечения: Современная медицина предлагает 3 основных метода лечения в последней стадии хронической почечной недостаточности, которые позволяют продлить жизнь пациенту. К ним относят проведение гемодиализа, перитонеального диализа и пересадку почки. Метод заключается в проведении аппаратной очистки крови. Для этого врач подготавливает венозный доступ, через который происходит забор крови. Далее она попадает в аппарат «искусственная почка», где происходит очищение, обогащение полезными веществами, а также обратный возврат в организм. Преимуществами способа считается отсутствие необходимости ежедневного проведения (как правило, 2-3 раза в неделю), больной находится постоянно под медицинским наблюдением. Этот способ доступен даже тем пациентам, которые не могут себя обслуживать самостоятельно. Этот тип процедуры может выполняться самим пациентом. В малый таз через переднюю брюшную стенку вводят катетер, который оставляют на длительный период времени. Через этот катетер проводят вливание и слив определенного раствора, который схож по своему составу с плазмой крови. Недостатками считается необходимость ежедневного проведения манипуляций, невозможность выполнения при резком снижении остроты зрения, а также риск развития осложнения в виде воспаления брюшины. Трансплантация считается дорогостоящим способом лечения, но наиболее эффективным. В период работы трансплантата возможно полное избавление от почечной недостаточности, снижается риск развития других осложнений сахарного диабета (например, ретинопатии). Через определенный период времени диабетическая нефропатия может затронуть и трансплантат. Проведение инсулинотерапии или использование сахароснижающих препаратов позволяет снизить риск возникновения нефропатии диабетического характера на 55%. Количество летальных исходов значительно уменьшает ранняя терапия ингибиторами АПФ. Возможности современной медицины позволяют улучшить качество жизни больных, имеющих проблемы с почками. При проведении аппаратной очистки крови выживаемость достигает 55% за 5 лет, а после пересадки печени – около 80% за этот же период.

Next

Белок в моче при сахарном диабете: что это значит, почему появляется

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Нефропатия – заболевание, при котором нарушается функционирование почек. Диабетическая нефропатия – это поражения почек, развивающиеся вследствие сахарного диабета. Поражения почек заключаются в склерозировании почечных тканей, что приводит к утрате почками работоспособности. Главная функция почек – фильтрация крови, образование и выведение мочи – может нарушаться во многих ситуациях. В результате воздействия различных факторов в паренхиме органа, а именно в нефронах (структурных элементах почек) происходят патологические изменения, которые ведут к замещению собственных клеток соединительной тканью. Этот процесс вызывает невозможность нормального функционирования почек, изменение количества и свойств мочи, появление биохимических сдвигов в крови, что самым негативным образом сказывается на всех внутренних органах. Это понятие общее, собирательное, означающее наличие патологии в почках, которое чаще всего используется при постановке предварительного диагноза. Так, часто диагностируется нефропатия дисметаболическая, гипертоническая, диабетическая и другие виды патологии. Это состояние всегда оказывается вторичным, так как возникает или на фоне серьезных заболеваний, или в результате воздействия различных внешних факторов. Нефропатия почек в клинической практике – это в подавляющем большинстве случаев осложнение или исход основной патологии. Все процессы в организме взаимосвязаны, патология одной системы или внутреннего органа обязательно приводит к нарушениям деятельности других. Замещение паренхимы почек на соединительную ткань может быть вызвано следующими заболеваниями: Кроме того, развитие нефропатии может начаться и у здорового человека при воздействии определенных факторов. Это негативное влияние может быть неинтенсивным, но длительным, или скоротечным, но мощным. По локализации патологического очага в почках нефропатии трудно классифицировать, потому что как такового его не существует. Как правило, происходит диффузное замещение паренхимы на соединительную ткань, а начальные изменения в каком-либо отделе нефрона быстро распространяются на другие его части. Но можно выделить патологические состояния, характеризующиеся первичными изменениями в определенном отделе почечных клубочков. Деятельность петель Генле снижается при воздействии некоторых медикаментов и генетических нарушениях. Поэтому существует классификация нефропатий по характеру функциональных изменений какой-либо части нефрона, но в лечебной практике принято наиболее удобное в применении разделение патологии. Это классификация по типу основного заболевания или внешнего воздействия, по причине которых сформировалась патология почек: В действительности можно выделить еще многие другие виды нефропатий, так как на почки могут негативно влиять разнообразнейшие заболевания и синдромы, как часто встречающиеся, так и очень редкие, а также поступление в организм всевозможных отравляющих веществ. У каждого конкретного пациента при диагностике с максимальной точностью определяется вид патологического воздействия, что обязательно отражается в формулировке диагноза. В зависимости от того, на каком фоне развилась почечная патология, различаются и сроки ее формирования. Но во всех случаях процесс замещения почечных структур на соединительную ткань на начальных стадиях происходит бессимптомно, так как организм старается компенсировать происходящие негативные изменения. Когда уже наступает декомпенсация, начинает развиваться и клиническая картина патологии. Симптомы нефропатии почек не являются специфичными, то есть характерными строго для данного заболевания. Так как почечный склероз в большинстве случаев является вторичным, развивающимся на фоне основного заболевания, то и признаки его наслаиваются на клиническую картину первичной патологии. При гипертонической нефропатии симптоматика зависит от стадии основной патологии. Пациентов беспокоит сильная головная боль, утомляемость, скачки артериального давления, что для нефропатии не является специфичным. На ее формирование могут указать непостоянные признаки: недостаточная реакция организма на противогипертонические препараты, отеки по всему телу, металлический вкус во рту. Симптоматика развивается не сразу, по мере формирования в почках склеротических изменений. Симптомы контраст-индуцированной нефропатии развиваются остро под влиянием специальных веществ, преимущественно йод-содержащих, которые используются при некоторых диагностических исследованиях. Ее вероятность повышается, если больному больше 70 лет, имеется патология почек и сердца в анамнезе, а также выраженная анемия. В течение короткого времени после процедуры состояние пациента ухудшается, появляются нарушения сердечной и почечной деятельности, изменяется состав мочи. Нефропатия оксалатная, как разновидность обширной дисметаболической группы, встречается достаточно часто, особенно в детском возрасте. В ее развитии огромная роль принадлежит наследственности (70% от всех причинных факторов). Без коррекции метаболических нарушений может привести к хроническим заболеваниям почек. Нефропатия у детей в подавляющем большинстве случаев, до 60%, является дисметаболической. Это означает, что различные обменные нарушения, приводящие к появлению в моче минеральных солей, встречаются у каждого третьего ребенка. Заболевание часто выявляется только при исследовании мочи, выраженных клинических признаков может и не быть. Однако дети с нефропатией склонны к вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу, к аллергическим кожным проявлениям, ожирению. Выраженность клинической картины и фоновое заболевание, ставшее причиной почечной патологии, определяют необходимость госпитализации пациента. Например, любые виды токсических, в частности лекарственных, нефропатий требуют лечения в больнице, а метаболические, наследственно обусловленные, нарушения могут корректироваться и амбулаторно. Мероприятия этиотропного лечения очень многообразны. Так, при сахарном диабете ведущая роль принадлежит заместительному гормональному лечению инсулином, при ИГА-нефропатии необходима коррекция иммунных механизмов, при метаболической на первое место выходит соответствующая диета, способная уменьшить количество солей в моче. Гипертоническая нефропатия требует комплексной терапии гипотензивными средствами, диуретиками и нефропротекторами.

Next

Диабетическая нефропатия поражение почек при диабете

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Все о диабетической нефропатии, как поражаются почки при сахарном диабете и варианты лечения. Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек. Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы. Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет. Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена. Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов. Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности. Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития. Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов. Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности. В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (30-300 мг/сут. Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания. Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – 300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены. На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем. Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела. Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки. Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов. Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов). На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки. Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью. В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет. Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Next

Диабетическая нефропатия - Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Но при СД ингибиторы АПФ рассматриваются как препараты первого выбора в лечении гипертензии потому, что они также оказывают протективное действие относительно прогрессирования диабетической нефропатии. Механизм действия. Ингибиторы АПФ конкурируют с ангиотензином I за связывание. Диабетическая нефропатия — одно из многочисленных осложнений сахарного диабета, которые я перечисляла в статье «Осложнения сахарного диабета не зависят от типа». На этот и другие вопросы вы узнаете ответы, прочитав статью до конца. Как я уже неоднократно говорила, самое опасное — не сам факт диабета, а его осложнения, потому что именно они приводят к инвалидности и ранней смерти. Я также говорила в своих предыдущих статьях, и не устану повторять, что тяжесть и скорость развития осложнений полностью зависят от самого пациента или от ухаживающего родственника, если это ребенок. Хорошо скомпенсированный сахарный диабет — это когда уровень сахара крови натощак не превышает 6,0 ммоль/л, а через 2 часа не выше 7,8 ммоль/л, и при этом разница колебаний уровня глюкозы в течение суток не должна превышать 5 ммоль/л. В этом случае развитие осложнений откладывается на долгий срок, а вы наслаждаетесь жизнью и не имеете проблем. Но не всегда удается скомпенсировать заболевание, и осложнения не заставляют себя ждать. Одним из органов-мишеней при сахарном диабете являются почки. Ведь организм избавляется от лишней глюкозы путем выведения ее через почки с мочой. Кстати, еще в древнем Египте и древней Греции врачи ставили диагноз, пробуя на вкус мочу больного человека, при диабете она имела сладкий вкус. Существует определенный предел повышения уровня глюкозы в крови , доходя до которого в моче начинает определяться сахар. У каждого человека это порог индивидуален, но в среднем эта цифра считается 9 ммоль/л. Когда переваливает за этот уровень, почки не в состоянии всасывать глюкозу обратно, потому что ее становится очень много и она появляется во вторичной моче человека. К слову скажу, что почки сначала образовывают первичную мочу, количество которой в несколько раз больше той, что выделяет человек в сутки. Когда глюкозы слишком много, то почки так и всасывают столько сколько нужно, а избыток выводится. При этом избыток глюкозы тянет за собой воду, поэтому пациенты с сахарным диабетом много выделяют много мочи по сравнению со здоровым человеком. Но повышенное мочеиспускание характерно для некомпенсированного диабета. Те, кто держит свой уровень сахара в норме, выделяют мочи столько же, сколько и здоровый человек, если, конечно, нет какой-нибудь сопутствующей патологии. сахар в крови появляется уже при более низких значениях, то это означает, что имеются серьезные проблемы с почками. Как я уже упомянула, почечный порог у каждого свой, но в общем приходится на 9 ммоль/л. Как правило, снижение почечного порога для глюкозы характерно для почечной недостаточности. Кроме этого, возникает внутриклубочковая гипертензия, а также артериальная гипертензия, которая часто встречается при СД 2 типа, тоже оказывает свое отрицательное влияние. Все вместе эти факторы приводят к неминуемой почечной недостаточности, которая требует пересадки почки. В нашей стране принята следующая классификация диабетической нефропатии: Немногие знают, что на самом начальном этапе развития осложнение еще обратимо, даже на стадии микроальбуминурии можно вернуть время вспять, но если обнаружилась стадия протеинурии, то процесс необратим. Единственное, что можно сделать, так это остановить на данном этапе, чтобы не было прогрессирования осложнения. А что нужно делать, чтобы обратить изменения и остановить прогрессирование? Правильно, нужно нормализовать уровень сахара прежде всего, и еще кое-что, о чем я буду говорить в абзаце про лечение ДН. На начальном этапе данное осложнение не имеет клинических проявлений, а поэтому не замечается самим пациентом. Когда имеется массивная потеря белка (протеинурия), могут возникнуть безбелковые отеки, повышение артериального давления. Я думаю, что стало понятно, почему нужно регулярно следить за функцией почек. Итак, тест на МАУ можно делать дома и в лаборатории. Чтобы измерить в домашних условиях нужно приобрести специальные тест-полоски «Микраль-тест», подобные тест-полоскам для определения в моче уровня сахара и кетоновых тел. По изменению цвета тест-полоски вы узнаете о количестве микроальбумина в моче. Обычно сдают суточную мочу на МАУ, но в некоторых рекомендациях пишут, что достаточно сдать утреннюю порцию мочи. Микроальбуминурией считается обнаружение белка в диапазоне 30-300 мг/сут., если собиралась суточная моча, и выявление в утренней порции мочи белка в диапазоне 20-200 мг/л свидетельствует о МАУ. Но однократное обнаружение микроальбумина в моче вовсе не значит, что начинается ДН. При выявлении микроальбуминурии у пациентов с длительностью сахарного диабета более 5-10 лет диагноз диабетической нефропатии, как правило, не вызывает сомнений, если, конечно, нет других заболеваний почек. Поэтому в случае обнаружения МАУ рекомендуется пересдать еще 2-3 раза в течение месяца. Если микропротеинурия не выявлена, то вы ничего не предпринимаете, кроме того, что по-прежнему следите за уровнем глюкозы в крови. В случае сохранения протеинурии необходимо дальнейшее исследование функции почек. Если же микроальбуминурия подтвердилась, то наравне с рекомендациями о компенсации нужно начинать определенное лечение, о чем я скажу чуть позже. Для этого исследуются креатинин крови, скорость клубочковой фильтрации, уровень артериального давления. Проба, определяющая фильтрационную функцию почек, называется пробой Реберга. Собирается суточная моча (в ночная моча сливается в унитаз, на протяжении всего дня и ночи до следующего утра моча собирается в отдельную емкость; подсчитывается количество собранной мочи, она перемешивается и отливается около 100 мл в отдельную баночку, которая относится в лабораторию). В лаборатории вы сдаете кровь из вены и сообщаете количество мочи за сутки. Снижение скорости клубочковой фильтрации говорит о прогрессировании ДН и скором развитии почечной недостаточности. Повышение скорости клубочковой фильтрации говорит о начальных изменениях в почках, которые могут быть обратимы. После всего обследования по показаниям проводится лечение. Но должна сказать, что пробу Реберга сейчас мало используют, а на ее место пришли другие более точные формулы для расчета, например, формула MDRD. Ниже я привожу картинку на которой изображены самые современные формулы для расчета СКФ. Считается, что формула MDRD наиболее точнее, чем формула Кокрофта-Голта. Нормальными значениями СКФ считается в среднем 80-120 мл/мин. Показания СКФ ниже 60 мл/мин свидетельствуют о почечной недостаточности, когда начинают увеличиваться показатели креатинина и мочевины крови. В интернете имеются сервисы, где вы можете рассчитать СКФ, просто подставив свои значения, например, на этом сервисе. Можно ли еще раньше обнаружить «заинтересованность» почек Да, можно. В самом начале я говорила, что имеются отчетливые признаки самых первых изменений в почках, которые можно подтвердить лабораторно и о которых часто забывают врачи. скорость клубочковой фильтрации, ее еще называют клиренсом креатинина, всегда присутствует на начальном этапе диабетической нефропатии. Гиперфильтрация может указывать, что в почке начинается патологический процесс. Повышение СКФ более 120 мл/мин может указывать на проявление данного осложнения, но не всегда. Следует учитывать, что скорость фильтрации может увеличиваться от физической активности, чрезмерного потребления жидкости и пр. Вот мы и добрались до самого важного в данной статье. Прежде всего нормализовать уровень глюкозы, потому что если этого не сделать, то лечение будет впустую. Второе, что нужно делать, — это держать под контролем артериальное давление, а если оно в норме, периодически его контролировать. Целевое давление должно быть не более 130/80 мм рт. Эти два постулата профилактики и лечения ДН рекомендуются в любой стадии заболевания. Далее в зависимости от стадии в рекомендации будут добавляться новые пункты. Итак, при стойкой микропротеинурии рекомендован длительный прием ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл и другие «прилы»). Ингибиторы АПФ — это антигипертензивные препараты, но в маленьких дозах они не оказывают эффекта снижения давления, но зато у них сохраняется выраженный ангиопротекторный эффект. Препараты из этой группы оказывают положительное действие на внутреннюю стенку сосудов, в том числе и сосудов почек, а потому благодаря им происходит обратное развитие патологических процессов в стенке сосудов. Другим препаратом, который рекомендуют при диабетической нефропатии, является сулодексид (Вессел Ду Ф). Он также оказывает положительное влияние на микроциркуляторное русло почек. На данной стадии этих препаратов достаточно и ограничений в питании нет. На стадии протеинурии помимо предыдущих рекомендаций добавляются ограничение в потреблении белка и коррекция повышенного содержания липидов крови. На стадии хронической почечной недостаточности проводится коррекция фосфорно-кальциевого обмена, потому что идет потеря кальция с развитием остеопороза, а также коррекция анемии препаратами железа. Подписывайтесь на обновления блога и будьте в курсе. В терминальной стадии таким пациентам проводят гемодиализ или же трансплантацию почки.

Next

Диабетическая нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ будет Е. сахарный диабет с поражением почек и N. гломерулярные поражения при сахарном диабете. Отмечается, что развитие такого. Эти исследования позволяют определить состояние почек, которое нарушается у 20-40 % пациентов с таким диагнозом. В этой статье мы ознакомим вас с причинами появления белка в моче при сахарном диабете, стадиями диабетической нефропатии и основными принципами ее лечения. При выявлении белка в моче больному проводится коррекция лечения и рекомендуется уделять больше внимания состоянию почек и сосудов. Это объясняется тем, что положительный тест микроальбуминурии указывает на начало развития одного из самых опасных последствий сахарного диабета – диабетической нефропатии. Такое двухстороннее повреждение почек приводит к снижению их функций. Как правило, оно развивается на протяжении многих лет, и его проявления во многом зависят от стадии заболевания. Пока ученые не определили точного механизма развития диабетической нефропатии, приводящей к появлению белка в моче. Основными теориями механизмов ее развития являются: Диабетическая нефропатия является тяжелым осложнением, и белок в моче появляется только на поздних ее стадиях, когда затормозить процесс ее развития уже сложно. Именно поэтому при сахарном диабете для выявления ее начала должны применяться специальные тесты на микроальбуминурию. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Постоянное выявление протеинурии указывает на нарушение фильтрации в 50 % почечных клубочкоов, которое обусловлено их необратимым склерозированием. Как правило, стадия микроальбуминурии развивается через 5 лет после выявления сахарного диабета, а стадия протеинурии – спустя 20-25 лет. До развития пренефротической стадии больному рекомендуется профилактический прием препаратов ингибиторов АПФ даже при отсутствии артериальной гипертензии. Эти лекарственные средства позволяют не только устранить гипертонию, но и устраняют внутриклубочковую фильтрацию. Начало лечения диабетической нефропатии начинают при развитии пренефротической стадии. Больному рекомендуется: На нефротической стадии у больного может снижаться уровень сахара в крови. Именно поэтому ему следует чаще контролировать ее уровень. При необходимости врач может назначить консультацию у нефролога, уролога и проведение УЗИ почек и других лабораторных и инструментальных исследований.

Next

Диабетическая нефропатия симптомы, причины, диагностика и.

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Диабетическая нефропатия – это осложнение сахарного диабета, характеризующееся поражением структурных компонентов почек и нарушением их функции. Сахарный диабет – это заболевание, проявляющееся повышенным уровнем глюкозы в крови. При длительном течении диабета и высоком. Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки. Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа. Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились признаки почечной недостаточности, то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки. В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки: Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите стадии хронического заболевания почек. Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации (здесь подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек. На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье «Диета для почек при диабете» эта важная тема расписана подробно. Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью низко-углеводной диеты. Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку. Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ. Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл, который нужно принимать 3-4 раза в день. Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью. Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете, вы можете прочитать здесь. Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач. Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа метформин (сиофор, глюкофаж) можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная статья, а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже. Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение. Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость. При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет. Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом: Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст., препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа«. Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается. Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

Next

Диабетическая нефропатия - поражение почек при диабете

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Сахароснижающая терапия при диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом типа. Номер журнала февраль . И. И. Кочергина Кафедра эндокринологии и диабетологии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва Сахарный диабет СД является широко распространенным заболеванием. Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего. Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек. Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех диабетических осложнений достижение стойкой компенсации гликемии — это залог здоровья диабетика. Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование — повышенный уровень сахара в крови. Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.). Проблема ожирения становится первопричиной развития перддиабета, который развивается на фоне метаболического синдрома. Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Таким образом, основные причины развития нейропатии: Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет. Возникает, как правило, спустя 2 — 3 года после диагностирования диабета. Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ). Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает. Процедура пункционной биопсии почки весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше). Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса. Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи диуретиков (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость). Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется. Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии. Именно поэтому гемодиализ еще называют проще — «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии. Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся. Если уже имеются признаки микроальбуминурии, то рекомендуется перейти на специальную диету с ограничением потребления белка. При таких низких объемах пищевых белков, чтобы предупредить компенсаторный распад собственного биологического белка назначают, например, кетостерил. Также продолжают следить за артериальным давлением, которое при необходимости контролируют уже медикаментозным способом. Чтобы снизить отеки назначают диуретики вроде фуросемида, индапамида. При приеме мочегонных средств важно следить за количеством выпитой воды, чтобы не допустить обезвоживания. При достижении СКФ Препараты, применяемые в лечении диабетической нефропатии чаще всего назначают совместно с другими средствами в рамках комбинированной гипотензивной терапии, так как на ряду с сахарным диабетом 1, 2 типа зачастую имеются и другие заболевания такие как артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые осложнения, нейропатия и т.д. Диабетическая нефропатия (для снижения альбуминурии у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом при нормальном артериальном давлении и у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией). Защита почек у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с протеинурией — замедление прогрессирования почечной недостаточности, проявляющееся снижением частоты гиперкреатининемии, частоты развития терминальной стадии ХПН, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почек, показателей смертности, а также снижение протеинурии. Происходит это в силу того, что женский организм во время вынашивания ребенка претерпевает массу изменений и начинает работать, что называется, за двоих. Следовательно, и выделительная функция почек возрастает из-за увеличивающейся нагрузки на сердце, которое перегоняет вдвое больше крови. Поэтому, при нормальной беременности СКФ и объем кровотока в почках повышаются в среднем на 40 – 65%. При не осложненной беременности (без, например, метаболических отклонений и инфекции мочеполовой системы) гиперфильтрация с ренальными (почечными) повреждениями не связана и, как правило, после рождения малыша скорость клубочковой фильтрации быстро приходит в норму.

Next

Диабетическая нефропатия: что это такое, стадии, классификация

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Микроальбуминурия при сахарном диабете. Лекарства. Диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности. Сахарный диабет - это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений. При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости. Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания - начинающаяся диабетическая нефропатия. В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий: I стадия - гиперфункция почек. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает выделение и фильтрация мочи. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек. На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым. В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. IV стадия - выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа. V стадия - уремическая - финал диабетической нефропатии, терминальная стадия почечной недостаточности. Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии. Мария, я не врач, а лишь тот, кто соприкаснулся с этим . Сейчас у нас все наладилось с гемодиализом, много диализных центров, все бесплатно и на отдыхе, а было время платили за диализ в Сочи 5 т р , а надо 3 раза в неделю.главное психологическая поддержка больного! Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц. Из статьи совершенно ясно, что нигде и никто это не лечит!!! У меня жена уже 9 лет на гемодиализе, после 5 лет терапии и диеты. V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин. Какое то время диета и терапия помогают отложить приход ХПН. Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием белка не более 1 г на 1 кг массы тела. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. В больнице один раз откачали жидкость из плевральной полости. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. В прошлом летом лежали два раза в больнице, лучше становилось. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Next

Осложнения сахарного диабета полинейропатия, ретинопатия.

Нефропатия при сахарном диабете лекарства

Нефропатия при диабете развивается практически у всех, а у больных первым типом диабета становится распространенной причиной летального исхода. Характеризуется заболевание почечной недостаточностью, а, в конечном итоге, полным. Многие хронические (поздние) осложнения диабета развиваются в течение пяти—десяти лет и более с момента установления основного диагноза. Однако учтите, что диабет 2 типа зачастую диагностируется спустя несколько лет после его фактического начала. В некоторых случаях именно хроническое (позднее) осложнение диабета, а не повышенный уровень глюкозы в крови, наводит врача на мысль о наличии диабета 2 типа. Поэтому даже тем больным, которым диагноз был установлен недавно, необходимо тщательное обследование ввиду того, что их диабет может иметь долгую историю. Благодаря почкам организм освобождается от вредных химических элементов и соединений, которые вырабатываются во время нормального обмена веществ. Этот орган - своего рода фильтр, который очищает кровь, а "отходы" выводит в мочу, и затем они удаляются из организма. Почки также регулируют водно-солевой баланс человеческого организма. При заболевании почек (нефропатии) приходится прибегать к диализу - процедуре, очищающей кровь и регулирующей водно-солевой баланс. Другой выход в такой ситуации - пересадка донорской почки, это более предпочтительный вариант. Сегодня как минимум половина пациентов, нуждающихся в длительном диализе, - диабетики. К счастью, процент аких больных уменьшается, поскольку все больше больных диабетом стремятся контролировать уровень глюкозы в крови. У больных диабетом 2 типа заболевания почек возникают в 5% случаев, а у больных диабетом 1 типа - в 30% случаев. Однако абсолютное количество диабетиков, страдающих заболеваниями почек, в этих двух группах почти одинаковое, поскольку диабет 2 типа распространен в десять раз шире, чем диабет 1 типа. В каждой почке есть сотни тысяч так называемых клубочков, ответственных за процесс очищения крови. В начале заболевания диабетом почки функционируют не то что нормально, а даже избыточно, потому что через них проходит большое количество глюкозы, которая тянет за собой много жидкости и вызывает повышение давления внутри каждого клубочка. Такое ускоренное прохождение крови через почки называется повышенной скоростью клубочковой фильтрации. На раннем этапе развития диабета мембрана, окружающая клубочки, - клубочковая базальная мембрана - утолщается, как и другие прилегающие к ней ткани. Эти расширяющиеся мембраны и ткани постепенно вытесняют капилляры внутри клубочков, вот почему последние больше не могут очищать достаточный объем крови. К счастью, в человеческом организме имеется резерв клубочков, поэтому, даже если одна почка выходит из строя, процесс очистки крови продолжается. Но если заболевание почек не лечить на протяжении 15 лет и дольше, в крови появляются признаки начала почечной недостаточности, которая чревата возникновением уремии - хронического самоотравления организма, обусловленного почечной недостаточностью. Уремия характеризуется накоплением в крови токсических продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ее проявления: вялость, головная боль, рвота, понос, кожный зуд, судороги, кома и др. В случае отсутствия лечебных мероприятий в течение 20 лет почки могут совсем отказать. Группу высокого риска составляют больные с повышенным кровяным давлением, однако нефропатия развивается только у половины пациентов-гипертоников, страдающих к тому же диабетом. Самый ранний признак диабетической нефропатии — это микроальбуминурия. Здоровые почки пропускают в мочу только незначительное количество альбумина - белка, содержащегося в крови. При нефропатии уровень альбумина в моче повышается. Второй положительный результат определенно свидетельствует о заболевании почек. Там же узнаете, как контролировать артериальное давление, чтобы предотвратить почечную недостаточность. Если вы болеете диабетом 1 типа дольше пяти лет или если у вас недавно был диагностирован диабет 2 типа, то вам показано обследование на микроальбуминурию. Исследования, отчеты о которых были опубликованы в New England Journal of Medicine в июне 2003 года, показали, что микроальбуминурия не всегда приводит к почечной недостаточности. Больные диабетом 1 типа, которым удалось улучшить показатели уровня глюкозы у себя в крови, нормализовать кровяное давление и уровень холестерина в крови, добились снижения симптомов микроальбуминурии и, следовательно, замедлили ухудшение состояния почек. Кроме того, у этих пациентов отмечались такие улучшения в состоянии здоровья: Если контроль за течением диабета остается неудовлетворительным в течение пяти лет или дольше, отмечается значительный рост мезангиальной ткани - клеток, расположенных между почечными капиллярами. Степень микроальбуминурии увеличивается прямо пропорционально степени роста мезангия. Одновременно происходит утолщение клубочковой базальной мембраны. Они принимают вид круглых узелков, называемых, по имени их открывателей, узелками Киммельстиля-Вильсона. Эти образования считаются диагностическим критерием диабетической нефропатии. По мере замещения клубочков узелками почки очищают все меньше и меньше крови. Такие лекарственные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ), способствуют понижению кровяного давления. Эти препараты также снижают давление внутри клубочков, очищающих вашу кровь. Прием данных препаратов позволяет на 50% снизить смертность из-за диабетической нефропатии. В остальных случаях отпадает необходимость в проведении диализа или пересадке почки. Ингибиторы АПФ назначаются также и для устранения микроальбуминурии при отсутствии гипертонии, поскольку микроальбуминурия свидетельствует о повышенном внутрипочечном давлении. Прием этих лекарств назначается при кровяном давлении 140/90 мм рт. На фоне приема ингибиторов АПФ выделение альбумина начинает снижаться. Но эту проблему можно решить, подобрав альтернативный ингибитор АПФ. По его уровню можно контролировать эффективность лекарства. Кроме того, ингибиторы АПФ способствуют повышению уровня калия в крови. При почечной недостаточности это представляет серьезную проблему, поскольку данный фактор может усугубить заболевание. Значительно повышенный уровень калия вызывает отклонения в работе сердца. При необходимости ингибиторы АПФ могут быть заменены на блокаторы рецепторов ангиотезина-II. Читайте также: подробная статья о современных ингибиторах АПФ. C другой стороны, гипотензивные средства, которые в прошлом часто назначались при гипертонии, могут вызвать серьезные побочные эффекты. Например, диуретик гидрохлоротиазид повышает уровень глюкозы в крови, а такие бета-блокаторы, как пропранолол, повышают в ней содержание "плохих" жиров. Они также затрудняют определение момента, когда уровень глюкозы в крови недопустимо снижается и наступает гипогликемия. Если, прочитав предыдущий раздел, вы ощутили, что у вас повысилось кровяное давление, сделайте несколько глубоких вдохов и выдохов. Ниже приведены несколько основных способов профилактики этого заболевания. Данные рекомендации пригодятся и при составлении плана лечения. Если у вас диагностировано заболевание мочевыводящих путей, врач может посоветовать сделать внутривенную пиелограмму — исследование почек и мочевого тракта в целом. Однако необходимо учитывать, что больные диабетом, у которых в какой-то степени присутствует почечная недостаточность, во время данной процедуры подвергаются риску развития у них полной почечной недостаточности. Поэтому желательно прибегнуть к другому типу исследований, исключающему малейший риск для почек пациента. Если профилактическое лечение не приводит к желаемому результату, пациента приходится подвергать диализу или пересаживать ему донорскую почку. Когда почки не справляются со своими функциями, главный источник расщепления инсулина отсутствует. Следовательно, пациенту требуется намного меньше инсулина (или он ему совсем не нужен), что может облегчить контроль за уровнем глюкозы в крови. В настоящее время используются две техники проведения диализа: Нет большой разницы в долгосрочных последствиях для пациентов, которых лечат с помощью разных техник диализа, поэтому выбор метода зависит от предпочтений врача. Больные диабетом плохо переносят почечную недостаточность, ввиду этого им следует подвергаться диализу раньше, чем людям, не страдающим таким заболеванием. Пациенты с пересаженной почкой имеют больше шансов, чем пациенты, которые подвергаются диализу, но из-за недостатка донорских почек 80% больных лечатся именно с помощью диализа и лишь 20% делают операции по пересадке почки. Безусловно, пересаженная почка является чужеродной для организма реципиента, и поэтому возникает риск ее отторжения. Чтобы избежать этого, перед операцией больному назначают лекарства, подавляющие иммунитет. Прием некоторых из указанных препаратов усложняет контроль за течением диабета. Наименее подвержена отторжению почка донора, являющегося близким родственником пациента. Когда больному диабетом пересаживается здоровая почка, она подвержена поражению по причине повышенного содержания глюкозы в крови. После пересадки почек контроль уровня глюкозы в крови остается решающим фактором реабилитации.

Next